El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune que afecta a las glándulas exocrinas, se manifiesta por síntomas de sequedad generalizada y se asocia a la presencia de anticuerpos antinucleares (AAN) y anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB. Histológicamente se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos T CD4+, linfocitos B y células plasmáticas. Un tercio de los enfermos presenta afección extraglandular o sistémica, que condiciona el pronóstico. Además, el SS se asocia a un riesgo elevado de desarrollar linfomas de células B. Se ha sugerido que una alteración del balance Th1/Th2/Th17, con producción de citocinas proinflamatorias (IL-10, IL-17, IL-21) y proteínas tipo I inducibles por interferon, como el BAFF (activating factor of the tumour necrosis factor (TNF) family), podrían jugar un papel fundamental en su desarrollo. Así mismo, se ha sugerido que la disminución de células B de memoria en sangre periférica y su acumulo en los tejidos inflamados, podría estar relacionada con la aparición de linfoma. El presente proyecto pretende investigar la posible influencia de las alteraciones mencionadas en la aparición de enfermedad extraglandular, e investigar la posible utilidad de la beta-2 microglobulinemia y del ligando de la FMs-like tirosin cinasa 3 (Flt-3L) como marcadores de actividad de la enfermedad y de riesgo de complicaciones sistémicas.

síndrome de Sjögren
subpoblaciones linfocitarias
interleucinas
biopsia de glandula salivar
linfoma
manifestaciones extraglandulares

Acción Estratégica en Salud (AES)