Los pacientes autoinmunes presentan aterosclerosis prematura y una elevada prevalencia de enfermedad cardiovascular (CV) no asociada a factores de riesgo clásicos. En estos pacientes, un diagnóstico temprano de la disfunción endotelial subyacente, de muy difícil valoración en la práctica clínica, es crucial para acceder a tratamientos protectores del endotelio o para actuar sobre los mecanismos concretos causantes del daño. La homeostasis endotelial es un proceso estrictamente regulado en el que participan una compleja red de células y moléculas, muchas de ellas involucradas en las respuestas inmunes. Algunas se han asociado a enfermedad CV en diversas condiciones, por lo que se ha propuesto su utilización como biomarcadores de riesgo CV. Entre ellos se encuentran citocinas, anticuerpos y subpoblaciones de linfocitos T, monocitos, neutrófilos y, probablemente, células linfoides innatas, todos ellos factores que pueden estar alterados en pacientes autoinmunes, incluso en etapas tempranas de la enfermedad. En este proyecto pretendemos identificar células y moléculas asociadas a daño endotelial en pacientes de lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide con daño vascular subclínico, lo que nos permitiría proponer biomarcadores capaces de detectar riesgo CV al inicio de la patología autoinmune. Además, se realizarán estudios in vitro para conocer los mecanismos mediante los cuales estos biomarcadores causan daño vascular, ya sea actuando directamente sobre el endotelio o de forma indirecta sobre células inmunes, lo que podría permitir identificar dianas terapéuticas adecuadas para proponer nuevas terapias individualizadas en función del marcador alterado. En resumen, la detección precoz de pacientes con algún factor asociado a daño endotelial y la identificación del proceso concreto (de daño o reparación) que se encuentre alterado, posibilitaría una acción terapéutica temprana, específica e individualizada sobre el mecanismo dañado.

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