El síndrome de Cushing (SC) y la acromegalia cursan con miopatía y debilidad muscular que persisten a largo plazo después de la remisión del exceso hormonal. La infiltración grasa en el músculo esquelético (mioesteatosis) se asocia con atrofia muscular, fragilidad y aumento de la morbilidad metabólica en humanos. La RM muscular con técnicas de T2 mapping y 3-punto Dixon estudia el grado de mioesteatosis, la necrosis, la inflamación y el edema. La ecografía del área transversal del recto femoral es un marcador de fuerza muscular. Varias moléculas regulan la interacción entre la grasa y el sistema musculoesquelético. La adiponectina estimula la regeneración muscular e inhibe la acumulación de grasa en el músculo, la miostatina induce la diferenciación mesenquimal de la médula ósea hacia la adipogénesis a expensas de la osteoblastogénesis y el dickkopf-1 inhibe la formación ósea y está negativamente asociado con la contracción muscular. Los microRNAs (miRNAs), son pequeños RNAs no codificantes que regulan la atrofia muscular. Algunos miRNAs se asocian con la fuerza muscular y tanto los glucocorticoides (GC) como la GH (growth hormone) modulan la expresión de varios miRNAs implicados en la regulación del rendimiento muscular. Objetivos: evaluar la mioesteatosis mediante RM (T2 mapping y 3-punto Dixon) y el área transversal muscular mediante ecografía, y correlacionarlos con pruebas funcionales musculares; evaluar citoquinas y miRNAs que median la interacción entre grasa y músculo en SC y acromegalia, donde se altera la composición corporal. Investigar estas relaciones permitiría buscar dianas terapéuticas para la debilidad muscular que persiste tras ""curación"" bioquimica del exceso hormonal.

miopatía
mioesteatosis
síndrome de Cushing
acromegalia
microRNA
microARN
miRNA
miARN
debilidad muscular
morbilidad residual