Los objetivos son: 1.- Analizar si la presencia de ácido acetilsalicílico (AAS) en el megacariocito puede modificar el contenido de protei´nas asociadas con la biogénesis mitocondrial en las plaquetas generadas de novo y si se asocia a modificaciones en la densidad demitocondrias/plaqueta. 2.- Analizar el efecto de la presencia de AAS en el megacariocito en la expresión y/o actividad de proteínas mitocondriales relacionadas con el metabolismo plaquetario (fosforilación oxidativa) en las plaquetas generadas de novo. También se analizará si las plaquetas generadas de novo desde el megacariocito incubado con AAS induce modificaciones en el potencial de membrana mitocondrial y/o una expresión diferente de proteínas relacionadas con el estrés oxidativo mitocondrial y/o la apoptosis. 3.- Analizar si la respuesta plaquetaria a la AAS en el paciente diabético se asocia a diferencias en la expresión de proteínas asociadas a la biogénesis mitocondrial y si se asocian a modificaciones en el número de mitocondrias por plaqueta. 4.- Determinar si la diferente respuesta plaquetaria a AAS en el paciente diabético se asocia a una expresión diferente y/o actividad de proteínas mitocondriales relacionadas con modificaciones en la fosforilación oxidativa. También se analizará si hay asociación entre la respuesta plaquetaria a la AAS con las posibles modificaciones en el potencial de membrana mitocondrial y/o con la expresión de proteínas relacionadas con el estrés oxidativo mitocondrial y/o con apoptosis. 5.- Analizar si la capacidad de AAS de inhibir a las plaquetas se asocia a modificaciones en la proporción PGC-1alfa acetilado (inactivo)/PGC-1 alfa fosforilado (activo) y/o a que sean diferentes las proteínas que interaccionen con IGC1alfa y sus diferentes isoformas de PGC-1alfa (interactomas de PGC-1alfa) según la respuesta a AAS por la plaqueta. Los resultados de este proyecto podrían abrir nuevas vías sobre la respuesta plaquetaria a la AAS no exploradas hasta la fecha.,

aspirina
ácido acetilsalicílico
apoptosis plaquetaria
biogénesis mitocondrial
estrés oxidativo
interactoma
plaqueta
resistencia al ácido acetilsalicílico

Acción Estratégica en Salud (AES)