La encefalitis por virus del herpes simple (HSE) es una causa frecuente de encefalitis grave en todo el mundo. Estudios de nuestro grupo han demostrado que más del 25% de los pacientes con HSE desarrollan nuevos síntomas neurológicos de etiología autoinmune potencialmente tratable, y que estos pacientes tienen un mal pronóstico a largo plazo. La etiología autoinmune viene apoyada por la identificación de anticuerpos contra NMDAR y/u otras proteínas de superficie neuronal. Objetivos: 1) Estudiar los factores de riesgo y predictores para el desarrollo de esta complicación; 2) Determinar si además de un componente humoral hay un componente celular que condicione una respuesta subóptima a la inmunoterapia convencional en comparación con pacientes que presentan encefalitis autoinmune no relacionada con el virus; 3) Identificar si hay una activación anómala de la cascada del interferón y su uso como biomarcador. Métodos: 1) Estudio de factores predictores (clínicos, HLA, volumetría de lesiones en RM cerebral) usando datos y muestras ya disponibles de una cohorte prospectiva de 51 pacientes con HSE; 2) Análisis de la respuesta celular en muestras obtenidas prospectivamente en pacientes con HSE mediante una extensión del estudio (red ya creada) incluyendo inmunofenotipaje en LCR y sangre; secuenciación de receptor del linfocito T para detectar monoclonalidad; 3) Estudio de respuesta toll-like receptor 3 en células dendríticas derivadas de células mononucleares en sangre periférica; medición de la firma del interferón (nuevo biomarcador), mediante la instauración de una técnica pionera en España consistente en la cuantificación con Nanostring nCounterTM (microarray) de genes estimulados por el interferón en sangre.

encefalitis por el virus del herpes simple
autoinmunidad
encefalitis anti-NMDA
toll-like receptor 3
receptor de tipo peaje de tipo 3
TLR-3
firma de interferón
receptor de células T