Objetivos: 1.- Estudiar los mecanismos implicados en el aumento de permeabilidad de varios tipos de angioedema (AE) sin habones. a.- Estudiar si existe activación del sistema de contacto en el AE histaminérgico idiopático. b.- Estudiar si los mastocitos y basófilos están activados en el AE no histaminérgico idiopático. c.- Estudiar si existe una disminución del catabolismo de la bradicinina en el AE histaminérgico y no histaminérgico idiopático. d.- Estudiar si mutaciones y polimorfismos en los genes F12, PLG y ANGPT1 contribuyen al AE histaminérgico. Metodología: -Ambito: Multicéntrico, nacional. -Prospectivo, corte transversal. -Criterios de inclusión: Pacientes adultos con diferentes tipos de angioedema sin habones. Controles: pacientes con urticaria crónica y controles sanos. -Análisis estadístico: Se realizará un estudio estadístico descriptivo y un estudio comparativo (t Student, U Mann Whitney, ?2 o el test de Fisher). La significación estadística se establecerá en a < 0,05. Asimismo se estudiará si existe correlación entre variables mediante la r de Pearson. También se realizará un análisis cluster jerárquico del conjunto de variables y árboles de decisión de diferentes variables estudiadas para definir subgrupos.

Angioedema
histamina
bradicinina
sistema de contacto
basófilo