La enfermedad renal crónica (ERC) aumenta la mortalidad cardiovascular y puede requerir diálisis o trasplante. La mortalidad del fracaso renal agudo (FRA) es >50%. La ERC predispone al FRA y el FRA puede acelerar la ERC, sugiriendo elementos patogénicos comunes. El tratamiento de ambas es insatisfactorio. Mediante un abordaje de biología de sistemas y experimentos preliminares hemos identificado proteínas endógenas con capacidad nefroprotectora que podrían estar activadas de forma subóptima durante el daño renal. Objetivo general: Caracterizar nuevos mediadores del daño renal, incluyendo moléculas nefroprotectoras y una firma molecular, que permitan mejorar el abordaje terapéutico a la enfermedad renal. Objetivos específicos: 1. Caracterizar los factores que regulan la expresión de moléculas protectoras del daño renal, 2. Caracterizar sus mecanismos de nefroprotección, 3. Identificar nuevos abordajes terapéuticos que permitan modular su expresión o actividad, 4. Diseñar una firma molecular que permita identificar la actividad de estas moléculas para monitorizar respuesta terapéutica. Metodología: Cultivos celulares, modelos animales de daño renal, muestras biológicas humanas observacionales y de ensayos clínicos representativas de respuesta terapéutica. Estudios funcionales de intervención. Resultado esperable: nuevo abordaje terapéutico para la enfermedad renal destinado a potenciar las defensas nefroprotectoras endógenas y tests diagnósticos que faciliten optimizar el momento de su indicación y monitorizar la respuesta terapéutica

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Acción Estratégica en Salud (AES)