El objetivo de este proyecto es estudiar si, en pacientes con artrosis temprana de rodilla (EKOA), la sobrecarga mecánica articular per se generaría en la membrana sinovial un fenotipo histopatológico diferente al que generaría la obesidad y el síndrome metabólico. Ambos fenotipos serían distinguibles en los estadios iniciales de la sinovitis artrósica, y quizá en diferentes localizaciones de la MS en un mismo paciente. Caracterizaremos histopatológicamente el tejido sinovial en 6 localizaciones anatómicas diferentes en cada rodilla, en pacientes que cumplen criterios internacionales de EKOA, así como de pacientes con artrosis avanzada ó con rotura meniscal aguda. La severidad de las alteraciones histológicas se correlacionará con la intensidad del dolor referida en cada localización y la inflamación medida por ecografía. Haremos un estudio de la marcha en los pacientes con EKOA para diferenciar pacientes con un fenotipo puramente mecánico de otro asociado con la presencia de obesidad y síndrome metabólico (SMet). En estos dos fenotipos, estudiaremos de forma diferencial las lesiones histopatológicas, los mediadores proinflamatorios sistémicos y los mediadores moleculares tisulares relacionados con la señalización mecánica: mediadores de edema y neoangiogénesis, mecanoreceptores, integrinas, moléculas pro y anti-inflamatorias, factores reguladores de la fibrosis tisular y polarización de macrófagos. Haremos un seguimiento de la cohorte EKOA 18 meses tras la artroscopia, que serán explorados clínicamente (dolor y función articular) y ecográficamente para comparar la evolución de estos dos fenotipos. Además, realizaremos un modelo experimental de artrosis e hiperlipidemia en conejos, cuya membrana sinovial se someterá a agresión mecánica ex-vivo al finalizar el modelo.

artrosis
inflamación sinovial
obesidad
estrés mecánico
mecano-receptores

Acción Estratégica en Salud (AES)