El virus respiratorio sincitial (VRS) es una amenaza global para la salud pública, especialmente en lactantes, y es la principal causa de infecciones respiratorias agudas y hospitalizaciones en niños menores de 6 meses. España ha liderado la profilaxis universal frente a VRS en lactantes, con la introducción precoz en su calendario de inmunización del Nirsevimab, un anticuerpo monoclonal de larga duración que ha demostrado su capacidad para prevenir la hospitalización en lactantes inmunizados. Sin embargo, a pesar de su éxito, la comprensión de los potenciales cambios genéticos inducidos por estos anticuerpos monoclonales en el huésped a pesar de constituir una immunoprofilaxis pasiva, y su impacto en la variabilidad en la respuesta inmune, es extremadamente limitada o ausente. Este proyecto busca, por primera vez, utilizar enfoques "ómicos" aplicados en diferentes tejidos del huésped, para entender los cambios en la expresión génica, tanto a nivel transcriptómico como epigenómico, potencialmente inducidos por Nirsevimab. Se evaluarán estos cambios en diferentes momentos tras la administración del anticuerpo monoclonal, y en tres tejidos diferentes (sangre, saliva y mucosa nasofaríngea) para comprender mejor la respuesta inmunológica de los niños en el contexto de la inmunoprofilaxis pasiva, analizar la duración de la protección, y los factores del huésped que pueden influir en la respuesta. Esta información, no solo amplia el conocimiento molecular sobre la interacción nirsevimab-lactante y sus posibles implicaciones clínicas, sino que puede guiar el desarrollo de futuras generaciones de anticuerpos monoclonales frente al VRS.

Anticuerpo Monoclonal
Virus Respiratorio Sincitial
Lactantes
Expresion génica
Epigenomica
Transcriptomica

Acción Estratégica en Salud (AES)