La ventilación de alta frecuencia oscilatoria a volúmenes tidales muy bajos y frecuencias muy elevadas ha demostrado reducir el daño histológico pulmonar en modelos experimentales neonatales y se ha asociado con una reducción de las formas más graves de Displasia broncopulmonar (DBP) en estudios clínicos, pero el mecanismo íntimo de protección de esta estrategia es desconocido. El RNA no codificante está implicado en la incidencia y el desarrollo de la DBP mediante la regulación de la expresión de genes relacionados con la proliferación, migración, apoptosis, angiogénesis, inflamación y matriz extracelular en células epiteliales alveolares y células endoteliales vasculares. Además, la expresión sérica de miR-150 es un biomarcador potencial para el diagnóstico y pronóstico del daño pulmonar agudo (acute lung injury, ALI) y se ha encontrado que miR-150 suprime el ALI inducido por lipopolisacáridos (LPS) mediante la regulación de la expresión de ALI AKT3. El objetivo del presente estudio es analizar el efecto en la expresión genómica en suero y tejido pulmonar de una estrategia de ventilación protectora en un modelo animal experimental neonatal de baja distensibilidad. Se comparará la estrategia de ventilación protectora en un grupo de animales de forma aleatorizada frente a un grupo control de ventilación de alta frecuencia oscilatoria a frecuencias y volúmenes tidales estándar y otro grupo control de ventilación mecánica convencional.

Displasia broncopulmonar
protección pulmonar
ventilación de alta frecuencia oscilatoria
daño pulmonar asociado a la ventilación mecánica

Acción Estratégica en Salud (AES)